Tom Kenny, el actor reconocido por dar voz a Bob Esponja, sorprendió a sus seguidores al afirmar que el popular personaje animado es autista. Durante una sesión de preguntas y respuestas en el Motor City Comic Con 2024 en Detroit, Kenny compartió una experiencia personal en la que un fan le preguntó si Bob Esponja es neurodivergente. 

Un fan con la misma condición se acercó a Kenny y le preguntó: “¿Es Bob Esponja autista?”. Kenny respondió afirmativamente, diciendo: “¡Por supuesto! ¿Sabes qué? Ese es su superpoder, al igual que es tu superpoder”.

La revelación de Kenny ha resonado en la comunidad, destacando su intención de transmitir un mensaje positivo a los niños autistas. En una entrevista con USA Today, el actor expresó su deseo de que los niños con esta condición sepan que el famoso cocinero del Crustáceo Cascarudo comparte su “superpoder”.

Kenny ya había mencionado en 2012, durante una entrevista en el podcast WTF de Marc Maron, que Bob Esponja podría ser considerado autista, señalando la conexión especial que muchos niños en el espectro sienten con el personaje. “Creo que les gusta porque no tiene filtro, hace lo que quiere”, comentó. Rodger Bumpass, quien da voz a Calamardo, también opinó en una entrevista con Bleeding Cool que la simplicidad del show, tanto en bromas como en colores y dibujos, podría atraer a niños y adultos autistas.

Desde su debut en 1999, la serie animada Bob Esponja ha seguido las aventuras submarinas del personaje esponjoso y sus amigos, relatando las desventuras de una esponja parlante que trabaja en un restaurante de comida rápida y vive en una piña bajo el mar. Recientemente, la serie celebró su vigésimo quinto aniversario, continuando con la emisión de nuevos episodios. Además de su trabajo como la voz de Bob Esponja, Kenny también interpreta al pirata Patchy, y su dedicación ha sido clave para el éxito continuo del show, incluso después del fallecimiento del creador original, Stephen Hillenburg, en 2018.

Aproximadamente el 10 % de la población mundial comparte una particularidad: ser zurdo. Este fenómeno, que ha despertado curiosidad a lo largo de los años, podría tener sus raíces en la genética, según revela una investigación reciente. 

Los científicos han descubierto variantes poco comunes en un gen, conocido como TUBB4B, que se encuentra con mayor frecuencia en individuos zurdos, siendo estos 2,7 veces más propensos a presentarlas.

Este hallazgo es intrigante, aunque estas variantes genéticas solo explicarían una mínima parte —aproximadamente el 0,1 %— de los casos de zurdera. No obstante, la investigación sugiere que el gen TUBB4B juega un papel crucial en el establecimiento de la asimetría cerebral, que a su vez influye en la preferencia de usar una mano sobre la otra.

La asimetría cerebral no es un concepto nuevo. Por lo general, cada hemisferio del cerebro se especializa en funciones distintas.

"La mayoría de las personas tienen un hemisferio izquierdo dominante para el lenguaje y un hemisferio derecho dominante para tareas espaciales", comenta Clyde Francks, neurobiólogo del Instituto Max Planck de Psicolingüística en los Países Bajos y autor principal del estudio publicado en Nature Communications.

Esta distribución de tareas también se extiende al control de la mano dominante, con la mayoría de las personas siendo diestras debido a la dominancia del hemisferio izquierdo. Pero ¿qué determina esta asimetría en los zurdos?

El estudio señala a los microtúbulos, estructuras celulares controladas por el gen TUBB4B, como actores clave en este proceso. Estas variantes genéticas ofrecen pistas sobre cómo se desarrollan las diferencias entre los hemisferios cerebrales desde el estadio embrionario, aunque el mecanismo exacto permanece como un misterio.

Los resultados se basan en datos genéticos de más de 350.000 adultos británicos de mediana y avanzada edad de un conjunto de datos denominado Biobanco del Reino Unido. Alrededor del 11 % eran zurdos.

Para la mayoría de las personas, la determinación de la mano dominante puede depender del azar. "Creemos que la mayoría de los casos de zurdera se deben simplemente a variaciones aleatorias durante el desarrollo del cerebro embrionario, sin influencias genéticas o ambientales específicas. Por ejemplo, fluctuaciones aleatorias en las concentraciones de ciertas moléculas durante etapas clave de la formación del cerebro", afirma Francks.

A lo largo de los siglos, muchas culturas menospreciaron la zurdera e intentaron obligar a los zurdos a convertirse en diestros. En inglés, la palabra "right" también significa "correcto" o "adecuado" y la palabra "siniestro" deriva de una palabra latina que significa "del lado izquierdo", entre otras.

La prevalencia de la zurdera varía en las distintas partes del mundo, con tasas más bajas en África, Asia y Oriente Medio en comparación con Europa y Norteamérica, según Francks.

"Es probable que esto refleje la supresión de la zurdera en algunas culturas, haciendo que los niños zurdos cambien a diestros, algo que también solía ocurrir en Europa y Norteamérica", añadió Francks.

Los nuevos hallazgos podrían tener relevancia en el campo de la psiquiatría. Aunque la inmensa mayoría de los zurdos no padecen ninguna de estas afecciones, las personas con esquizofrenia tienen el doble de probabilidades de ser zurdas o ambidiestras, y las personas con autismo, el triple, según Francks.

"Algunos de los genes que funcionan en el cerebro en desarrollo durante los primeros años de vida podrían estar implicados tanto en la asimetría cerebral como en los rasgos psiquiátricos. Nuestro estudio encontró indicios de ello, y también lo hemos observado en estudios anteriores en los que analizamos variantes genéticas más comunes en la población", añadió Francks.

Investigaciones recientes han arrojado luz sobre una posible conexión entre hurgarse la nariz y el aumento del riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer, un hallazgo que, aunque inicialmente pueda parecer sorprendente, se sustenta en evidencias científicas cada vez más robustas. 

Esta hipótesis, propuesta por un equipo de investigadores de la Universidad de Western Sydney (Australia), sugiere que este hábito aparentemente inocuo podría tener consecuencias nefastas para nuestro cerebro.

La idea central detrás de esta relación es que al introducir los dedos en la nariz, patógenos como bacterias y virus encuentran una ruta directa hacia el sistema nervioso central a través del sistema olfativo, ubicado en la cavidad nasal y conectado directamente con áreas del cerebro afectadas por el Alzheimer, como el hipocampo. 

Este proceso podría desencadenar o acelerar la neuroinflamación, un factor implicado en la patogénesis de la enfermedad de Alzheimer.

Un estudio publicado en la revista Biomolecules detalla cómo la rinotillexomanía, término técnico para referirse al acto de hurgarse la nariz, podría comprometer la barrera defensiva que constituye el microbioma nasal, facilitando así la entrada de patógenos al cerebro. 

Esta intrusión podría no solo incrementar el riesgo de infecciones, como se ha visto en el caso del COVID-19, sino también potenciar el desarrollo de procesos neuroinflamatorios vinculados al Alzheimer.

La investigación ha revelado que patógenos específicos pueden viajar desde la nariz hasta el cerebro, induciendo cambios genéticos y proteicos similares a los observados en pacientes de Alzheimer y demencia. Estos hallazgos sugieren que la acumulación de daños provocados por estos agentes a lo largo del tiempo podría ser un factor contribuyente en la enfermedad.

A pesar de que la relación entre hurgarse la nariz y el Alzheimer fue mencionada por primera vez en un estudio de 1992, no fue hasta décadas después que la evidencia comenzó a acumularse, destacando el papel de la intrusión de patógenos a través del nervio olfativo en la neuroinflamación y la acumulación de péptidos amiloides, marcadores claves de la enfermedad.

En 2022, otra investigación vinculó la práctica de hurgarse la nariz con la enfermedad de Alzheimer, enfocándose en esta ocasión en estudios realizados con ratones. La investigación evidenció que las lesiones en el epitelio nasal (tejido que forra la cavidad nasal) podrían elevar la probabilidad de infecciones, las cuales a su vez inducirían una reacción en el cerebro parecida a la detectada en individuos afectados por Alzheimer.

Si bien la investigación en este campo está lejos de ser concluyente, los indicios apuntan hacia una comprensión más profunda de cómo las prácticas de higiene, como una mejor limpieza de manos, podrían jugar un rol preventivo en el desarrollo de enfermedades neurodegenerativas. 

La compañía Neuralink, propiedad del multimillonario Elon Musk, ya ha implantado el primer chip cerebral en un ser humano, un producto llamado Telepathy cuyos usuarios iniciales serán aquellos que hayan perdido el uso de sus extremidades.

The first human received an implant from @Neuralink yesterday and is recovering well.Initial results show promising neuron spike detection.

"El primer ser humano recibió un implante de Neuralink ayer y se está recuperando bien", escribió Musk, "los resultados iniciales muestran una prometedora detección de picos neuronales".

La noticia del primer implante de Neuralink en humanos se da nueve meses después de que la Administración de Fármacos y Alimentos (FDA, en inglés) diera su aprobación para que la empresa comenzara a hacer estudios en humanos.

La función del implante será la de "leer" la actividad cerebral para poder transmitir órdenes que ayuden a restaurar algunas funciones cerebrales gravemente dañadas tras un infarto o una esclerosis lateral amiotrófica, que derivan en graves daños en la capacidad comunicativa.

Hasta ahora, los implantes cerebrales se han desarrollado en una sola dirección: desde el cerebro hacia el exterior (generalmente una computadora que procesa las señales), pero el proyecto de Neuralink aspira a poder trasladar información también en la otra dirección, hacia el cerebro.

Neuralink está desarrollando en paralelo dos tipos de implantes, uno para restaurar la visión "incluso en aquellos que nunca la han tenido" y otro para restablecer las funciones corporales básicas en personas con parálisis por daños en la médula espinal.

Musk describió el producto en su red social, donde dijo: "Permite controlar tu teléfono o computadora, y a través de ellos casi cualquier dispositivo, con solo pensar".

Los usuarios iniciales serán aquellos que hayan perdido el uso de sus extremidades, señaló Musk, quien agregó: "Imagínese si Stephen Hawking pudiera comunicarse más rápido que un veloz mecanógrafo o un subastador. Ese es el objetivo".

Un grupo de investigadores neerlandeses ha logrado un avance significativo en la biotecnología, simplificando la construcción de modelos de cerebro humano en miniatura. Utilizando tejido cerebral fetal en lugar del complejo proceso de proliferación de células madre, han desarrollado un organoide cerebral del tamaño de un grano de arroz.

Een revolutie in de wereld van hersenonderzoek: het is wetenschappers van het Prinses Máxima Centrum en @_Hubrecht gelukt om organoïden te kweken uit menselijk hersenweefsel. Wetenschappers kunnen zo nog beter onderzoeken hoe hersenen ontwikkelen. https://t.co/Ob8HO5P0xl pic.twitter.com/xCI1ERcv9H

Los organoides son agregados tridimensionales de células, cultivados ‘in vitro’, que reproducen la estructura e imitan alguna función del órgano al que representan.  Aunque estos organoides no son órganos reales y carecen de pensamientos o emociones, representan un modelo valioso para la investigación de trastornos cerebrales y su tratamiento.

La investigación, publicada en la revista Cell, enfrentó retos éticos, ya que el tejido cerebral fetal proviene de abortos electivos, con normativas variables según el país. En los Países Bajos, los investigadores del Centro Princesa Máxima de Oncología Pediátrica y del Instituto Hubrecht han colaborado con expertos en bioética para desarrollar este método.

Por las dificultades de conseguir ere tejido, los científicos se habían centrado en los organoides derivados de células madre. Sin embargo, los organoides creados a partir de los tejidos cerebrales presentan ventajas para la investigación: Reflejan un estado de desarrollo nativo y siguieron creciendo en una placa durante más de seis meses  y los científicos pudieron multiplicarlos, lo que les permitió cultivar muchos similares a partir de una sola muestra de tejido. Esto marca una diferencia significativa respecto a los organoides de células madre, que tienen una vida útil más corta.

Los fragmentos de tejido cerebral fetal se autoorganizaron en capas tridimensionales, incluyendo tipos de células como neuronas y glía radial, una característica específica del cerebro humano. Estos organoides respondieron a señales químicas similares a un cerebro vivo.

El equipo usó estas miniestructuras y la herramienta de edición genética CRISPR-Cas9 para simular el desarrollo de un tipo de tumor cerebral, el glioblastoma, y ver cómo respondía ante diferentes fármacos.

El equipo planea continuar explorando las capacidades de estos organoides cerebrales y colaborar con expertos en bioética. Benedetta Artegiani, del Centro Princesa Máxima, enfatiza la importancia de estos modelos para entender cómo los errores en el desarrollo cerebral pueden conducir a enfermedades neurodegenerativas y cánceres cerebrales en niños.

Un equipo de científicos chinos y estadounidenses ha utilizado tecnología de modificación genética para crear el primer modelo conocido de desorden del espectro autista en perros con el fin de avanzar en el conocimiento de esta condición.

Los investigadores emplearon la herramienta CRISPR/Cas9 para modificar el gen SHANK3, cuyas mutaciones se han hallado repetidamente en personas con autismo, lo que dio como resultado un linaje de perros de la raza beagle que mostraron comportamientos habituales en este tipo de desorden como la ansiedad y la fobia social, recoge este lunes (13.11.2023) el diario South China Morning Post.

Los miembros chinos del equipo, pertenecientes a la Academia China de Ciencias y a la empresa Beijing Sinogene Biotechnology, recordaron que hasta ahora en los estudios para entender los mecanismos moleculares y neurológicos de este desorden solo se habían empleado roedores y simios.

Precisaron que, sin embargo, ninguna de esas especies es ideal para este tipo de estudio: el cerebro y comportamiento de los ratones es demasiado diferente al de los humanos, mientras que los largos ciclos reproductivos y baja tasa de natalidad de los simios dificulta y encarece su uso en estas investigaciones.

Los investigadores emplearon la herramienta CRISPR/Cas9 para modificar el gen SHANK3, cuyas mutaciones se han hallado repetidamente en personas con autismo.

El estudio, publicado recientemente en la revista Nature's Molecular Psychiatry, defiende que los canes pueden proporcionar un modelo de estudio más adecuado dada la complejidad de su interacción social con los humanos y su ciclo reproductivo más corto.

El profesor del Instituto de Genética y Biología del Desarrollo de Pekín Zhang Yongqing señaló al rotativo que la interacción de los perros con las personas es extremadamente parecida a la que se da de persona a persona.

Según el experto, aunque la ciencia ha logrado entender mejor los genes asociados al espectro autista, queda mucho por avanzar en su tratamiento. Por ello, los autores de la investigación esperan que los modelos caninos sirvan para desarrollar nuevos fármacos y terapias de ajuste social para tratar el autismo.

En el estudio, los científicos hicieron pruebas de comportamiento que incluyeron el análisis mediante inteligencia artificial de la posición y movimiento de la cola de los perros -un marcador fundamental del estado anímico de esta especie- y la observación de la interacción con otros perros y con personas.

Los perros sometidos a mutación genética "mostraron marcados trastornos en su comportamiento social, incluyendo retraimiento y menores interacciones con los humanos”, señala la publicación.

La investigación también halló que cuando los canes se mostraban más socialmente aislados y sus colas se encontraban retraídas o rígidas y sin movimiento, el nivel de cortisol -una hormona vinculada al estrés- en su sangre era muy elevado.

A partir de este estudio los investigadores creen que se podrían desarrollar más modelos caninos en los que se modifiquen otros genes vinculados al trastorno autista, aunque según el profesor Zhang los intentos de edición genética de esos otros genes han fallado hasta ahora.

Cuando una mujer australiana de 64 años ingresó en el hospital para someterse a una intervención quirúrgica cerebral, la doctora neurocirujana Hari Priya Bandi no esperaba extraer un gusano parásito vivo de casi 8 centímetros de largo que se retorcía entre sus pinzas.

"Solo me había cruzado con gusanos gracias a mis no tan buenos conocimientos de jardinería... Me parecen terroríficos y esto no es algo con lo que yo trate en absoluto", dijo Bandi sobre el primer descubrimiento mundial de un gusano vivo dentro de un cerebro humano.

El experto en enfermedades infecciosas del Hospital de Canberra, Sanjaya Senanayake, explicó que el hallazgo desató una carrera desenfrenada para averiguar de qué parásito se trataba exactamente.

Un colega del laboratorio del hospital pudo ponerse en contacto con un experto en parasitología animal de una agencia gubernamental de investigación científica situada a solo 20 minutos de distancia, y encontró su inesperada respuesta.

"Pudimos enviarle el gusano vivo, lo examinó y lo identificó inmediatamente", explica Senanayake.

Las pruebas moleculares confirmaron que se trataba de Ophidascaris robertsi, un gusano que suele encontrarse en las pitones, según un comunicado de prensa de la Universidad Nacional Australiana y el Hospital de Canberra.

"Hasta donde sabemos, este es también el primer caso que afecta al cerebro de cualquier especie de mamífero, humano o no", afirma Senanayake, que también es profesor de la Universidad Nacional de Australia.

Según los investigadores, la paciente vivía cerca de una zona lacustre habitada por pitones alfombra en el sureste de Nueva Gales del Sur. Aunque no tuvo contacto directo con los reptiles, es probable que contrajera el gusano tras forrajear espinaca de Nueva Zelandia, una verdura de hoja autóctona, que cocinó y comió.

Los médicos y científicos que se ocuparon de su caso teorizaron que una pitón de alfombra podría haber propagado el parásito a través de sus heces a las verduras, que la paciente tocó y contaminó luego con alimentos u otros utensilios de cocina.

La mujer ingresó inicialmente en un hospital local a finales de enero de 2021 tras sufrir tres semanas de dolor abdominal y diarrea, seguidas de tos seca constante, fiebre y sudores nocturnos.

Varios meses después, sus síntomas se convirtieron en falta de memoria y depresión, por lo que fue enviada a un hospital de la capital australiana, donde una resonancia magnética reveló algo inusual en el lóbulo frontal derecho de su cerebro.

Lo que ocurre normalmente es que las pitones alfombra de Australia son portadoras del Ophidascaris robertsi y desprenden los huevos del parásito en sus heces, propagándose a través de la vegetación que comen los pequeños mamíferos y marsupiales. En algún momento, las pitones también comen esos mismos animales infectados, y entonces el parásito vive dentro de la serpiente, completando el ciclo.

En este caso, la paciente fue probablemente una huésped accidental del gusano, dijo Senanayake. El parásito es muy invasivo y se sospecha que sus larvas, o juveniles, estaban presentes en otros órganos del cuerpo de la mujer, incluidos los pulmones y el hígado.

La mujer, de 64 años, sufría falta de memoria y depresión antes de someterse a la cirugía cerebral. (Crédito: Hossain M/Kennedy KJ/Wilson HL)

Senanayake dijo que el caso ponía de manifiesto el creciente peligro de que las enfermedades e infecciones pasen de los animales a los humanos, especialmente a medida que las personas se adentran más en los hábitats de los animales.

"Los seres humanos, los animales domésticos y los salvajes tienen más oportunidades de interactuar entre sí y con la vegetación. Así que esto no es más que otro indicador de que en el futuro habrá más infecciones nuevas", afirmó Senanayake.

Según él, en las últimas tres décadas se han descubierto unas 30 nuevas infecciones en el mundo. Y de esas infecciones emergentes, alrededor del 75% eran zoonóticas, lo que significa que ha habido transmisión del mundo animal al humano, incluidos los coronavirus.

"Esta infección por Ophidascaris no se transmite entre personas, por lo que no causará una pandemia como el SARS, el covid-19 o el ébola. Sin embargo, la serpiente y el parásito se encuentran en otras partes del mundo, por lo que es probable que en los próximos años se reconozcan otros casos en otros países", afirmó Senanayake.

"El otro mensaje de este caso es sobre la búsqueda de alimentos. Las personas que recolectan alimentos deben lavarse las manos después de tocar los productos recolectados. También debe lavarse a fondo cualquier material forrajero que se utilice para ensaladas o para cocinar".

Este caso de Australia es totalmente distinto de los recientes informes de personas que han desarrollado fuertes dolores de cabeza debido a la presencia de larvas de tenia en el cerebro.

Esa afección se conoce como neurocisticercosis, que puede causar síntomas neurológicos cuando se desarrollan quistes larvarios en el cerebro.

Según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC, por sus siglas en inglés) de EE.UU., las personas se infectan con este parásito al ingerir huevos que se encuentran en las heces de una persona que tiene una solitaria intestinal. Solo en Estados Unidos se registran más de 1.000 casos al año.

El año pasado, un estudio reveló que una mujer australiana de 25 años tenía larvas de tenia en el cerebro tras sufrir un dolor de cabeza que le duró más de una semana.

Una resonancia magnética de su cerebro hizo creer a los médicos que la causa de su dolor podía ser un tumor, pero tras operarla y extirparle la lesión, descubrieron que en realidad se trataba de un quiste lleno de larvas de tenia.

Un equipo de científicos de Pekín (China) han dado con un «probable» caso de alzhéimer en un joven de 19 años. Aunque se trata de una enfermedad que suele afectar a personas mayores, los expertos creen que el chico puede sufrirla, pues cumple con todos los síntomas que indicarían la existencia de la misma.

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El hallazgo se ha publicado en ‘Journal of Alzheimer’s Disease’, una de las publicaciones más reconocidas sobre la enfermedad. En el informe se explica cómo los médicos del departamento de Neurología del Hospital Xuanwu de Pekín observaron un caso que presentaba un deterioro cognitivo que correspondía con el que se manifiesta en la enfermedad de Alzheimer. Pero el paciente que lo presentaba tenía solo 19 años.

Según detalla la publicación, los primeros indicios de la enfermedad comenzaron cuando el joven tenía 17 años. En un primer momento se manifestaron a través de problemas de concentración, pero poco a poco fueron a más.

Así, a los pocos meses le costaba recordar cosas simples cómo qué había comido, es decir, la pérdida de la «memoria reciente». Pero llegó un momento en el que se detectó cómo el joven se estaba olvidando de leer, hasta el punto que tuvo que dejar los estudios.

Los médicos del citado hospital analizaron en profundidad este caso para descartar otros motivos, como que se tratara de alguna otra enfermedad o incluso de consecuencias de posibles adicciones. Pero llegaron a la conclusión de que, pese a la temprana edad del paciente, los síntomas que presentaba eran propios de padecer alzhéimer.

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Jia Jianping, miembro del Departamento de Neurología de Hospital de Xuanwu y coordinador del estudio, asegura que no había en la familia el joven antecedentes de la enfermedad, de la misma forma que tampoco había problemas genéticos o enfermedades que justificasen esas pérdidas de memoria.

Así, los expertos alertan de que, pese a que en la mayoría de los casos es una enfermedad que afecta a personas mayores, existe también la posibilidad de que se manifieste en personas jóvenes.

Si bien el COVID-19 se presenta principalmente como un virus respiratorio, puede afectar a todo el cuerpo, incluido el sistema nervioso. En un nuevo artículo, los expertos destacan cómo el SARS-CoV-2 afecta al cerebro.

Aunque el síndrome respiratorio agudo severo coronavirus 2 (SARS-CoV-2) se considera un patógeno respiratorio, un gran número de complicaciones neurológicas, que incluyen confusión, accidente cerebrovascular y trastornos neuromusculares, se manifiestan durante la fase aguda del COVID-19.

Además, trastornos y enfermedades como problemas de concentración, dolor de cabeza, alteraciones sensoriales, depresión e incluso psicosis pueden persistir durante meses después de la infección, como parte de una constelación de síntomas que ahora se denomina Long COVID o COVID prolongado.

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Incluso los jóvenes con enfermedad inicial leve pueden desarrollar síndromes neuropsiquiátricos agudos de COVID-19 y Long COVID. Los mecanismos que se producen en este devenir no se comprenden bien, aunque la evidencia implica principalmente una disfunción inmunitaria, incluida la neuroinflamación inespecífica y la desregulación autoinmune antineural.

No está claro si las consecuencias neurológicas imprevistas pueden desarrollarse años después de la infección inicial. Con millones de personas afectadas, las complicaciones del sistema nervioso plantean desafíos de salud pública para la rehabilitación y recuperación y para las interrupciones en la fuerza laboral debido a la pérdida de la capacidad funcional. Existe una necesidad urgente de comprender la fisiopatología de estos trastornos y desarrollar terapias modificadoras de la enfermedad.

El trabajo de investigación, publicado en Science, se centra precisamente en este punto: en destacar la importancia de la investigación sobre el impacto del COVID-19 en el sistema nervioso. Allana el camino para comprender las causas subyacentes del COVID prolongado y las posibles formas de tratar la afección.

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Las investigadoras Serena Spudich de la Facultad de Medicina de Yale y Avindra Nath del Instituto Nacional de Enfermedades Neurológicas y Accidentes Cerebrovasculares perteneciente a los Institutos Nacionales de Salud, ambos de Estados Unidos señalan en su documento que la evidencia no muestra una infección cerebral extensa causada por COVID-19. “Sin embargo, el impacto neurológico puede ser causado por activación inmunológica, neuroinflamación y daño a los vasos sanguíneos del cerebro”, indican.

Este nuevo documento publicado pone de manifiesto en un único análisis lo que se sabe actualmente sobre los efectos del SARS-CoV-2 en el cerebro, la importancia de una mayor investigación sobre las causas subyacentes de COVID prolongado y las posibles formas de tratar sus síntomas.

Más allá del virus

“La infección aguda por COVID-19 a veces puede provocar efectos duraderos -explica Spudich-, que en conjunto se han denominado COVID prolongado, y pueden incluir una amplia variedad de síntomas. Aún considerando los bajos índices en que esto se ha presentado, el registro debe alertar a los profesionales de salud en dos áreas específicas; no abandonar el seguimiento de los pacientes luego de ser dados de alta y hacer un registro de su salud más allá de las situaciones respiratorias”.

Los investigadores describen la comprensión científica actual de las posibles respuestas corporales a la infección aguda por COVID-19 y cómo esas respuestas podrían conducir a síntomas prolongados de COVID. También trazan paralelismos entre los síntomas que experimentan las personas con COVID prolongado y los que viven con encefalomielitis miálgica/síndrome de fatiga crónica (EM/SFC) o enfermedad posterior a Lyme, lo que sugiere que podría haber factores de riesgo comunes involucrados.

Finalmente, debido a la importante variabilidad de los síntomas de una persona a otra y al hecho de que muchas personas con COVID prolongado estaban sanas antes de una infección relativamente leve de COVID-19, los autores destacan la necesidad urgente de realizar importantes esfuerzos de investigación para identificar el alcance total de la enfermedad.

“¿Cuáles son los factores del huésped que explican la amplia variabilidad en las manifestaciones clínicas, de modo que algunos pacientes desarrollan una enfermedad neurológica aguda y otros desarrollan complicaciones posinfecciosas persistentes?”, se preguntan las especialistas. Para ellas “será fundamental caracterizar los patrones de desregulación inmunitaria en pacientes con COVID prolongado”.

¿Es posible que la desregulación inmune persistente sea la base de los síntomas continuos? Si es así, para las investigadoras, esto puede deberse a antígenos del huésped con respuestas autoinmunes o una infección viral persistente con replicación viral restringida en los reservorios de tejido.

También se desconoce si las intervenciones antivirales o inmunodirigidas al principio del curso de la enfermedad o la vacunación profiláctica contra COVID-19 alterarán la trayectoria de las complicaciones neurológicas de COVID-19.

Las investigaciones que incluyen estudios con evaluaciones neurológicas y psiquiátricas, y estudios rigurosos entre el huésped y el patógeno de las interacciones sistémicas y del sistema nervioso tienen el potencial de responder a estas preguntas.

“En última instancia -concluyeron los científicos-, se necesitan ensayos de intervención basados en estos descubrimientos para determinar enfoques para reducir o revertir los efectos del COVID-19 en el sistema nervioso que experimentan un gran número de personas en todo el mundo”.

El coronavirus ataca al sistema respiratorio sí, pero cada vez hay más pruebas de que, en paralelo, está afectando al sistema nervioso. Una serie de estudios con varios miles de pacientes españoles muestra que la mayoría ha desarrollado al menos un síntoma neurológico. El abanico de manifestaciones es tan amplio que va desde cefaleas hasta estados de coma. Incluso, las afecciones neurológicas fueron la causa principal de la muerte en un porcentaje de casos. Aunque se ha señalado a la respuesta inmunitaria excesiva como causa de estos síntomas, algunos datos apuntan a que el virus estaría atacando directamente al cerebro.

La Sociedad Española de Neurología (SEN) ha recopilado los estudios más recientes realizados en España sobre la conexión entre el coronavirus y el cerebro y todo el sistema nervioso. La muestra es variada, desde investigaciones centradas en la alteración de los sentidos del olfato y el gusto hasta un trabajo sobre las cefaleas sufridas por sanitarios infectados, pasando por el seguimiento a más de 1.600 infectados buscando accidentes cerebrovasculares.

Pero el trabajo de mayor impacto es el llamado registro Albacovid. Se trata del estudio de las manifestaciones neurológicas observadas en una muestra de 841 pacientes ingresados en dos hospitales de Albacete (el universitario de la capital y el de Almansa) en lo peor de la pandemia durante todo el mes de marzo. Sus resultados, publicados en la revista especializada Neurology hace unas semanas, muestran que el 57,4% desarrollaron alguno o varios síntomas neurológicos.

“El espectro neurológico es amplísimo”, dice el jefe del servicio de neurología del Hospital Universitario de Albacete y coautor del estudio Tomás Segura. Entre los síntomas más comunes están la mialgia (dolores musculares de origen nervioso), dolor de cabeza y mareas. Destaca también que casi el 20% de los infectados estudiados presentaron algún trastorno de la conciencia, aunque este síntoma se concentró en pacientes de edad avanzada. Otro 20% de los pacientes (no son grupos excluyentes) desarrolló problemas neuropsiquiátricos, como insomnio, ansiedad o psicosis. “Algunos síntomas, como las mialgias, el insomnio o las cefaleas, no habían sido observados en estudios anteriores”, añade Segura, también profesor de la Universidad de Castilla-La Mancha.

El abanico no se detiene aquí. En porcentajes menores, pero aún significativos (de entre el 1% y el 5% de los casos) los neurólogos han detectado miopatías (enfermedad neuromuscular), disautonomía (una alteración del sistema nervioso autónomo) y enfermedades cerebrovasculares como el ictus. Y ya por debajo del 1% vieron casos de convulsiones, trastornos del movimiento o encefalitis. En una decena de casos, los pacientes entraron en coma. Además, las complicaciones neurológicas supusieron la causa principal de la muerte en el 4% de los fallecidos por coronavirus.

“Del registro Albacovid se desprende que las manifestaciones neurológicas son más comunes de lo que se pensaba en pacientes hospitalizados con covid-19″, sostiene el presidente de la SEN, el doctor José Miguel Lainez. “Además, el hecho de que para la realización de este registro se haya contado con un mayor número de pacientes, respecto a otros estudios que se han llevado a cabo en otros países, nos hace pensar que los datos de este registro son los más aproximados, o al menos en lo relativo a la población española”, añade.

Otro amplio estudio, esta vez con 909 pacientes de Madrid, mostró cómo la alteración o pérdida de los sentidos del gusto y el olfato se presentan de forma simultánea en el 90% de los casos. En la mayoría de ellos las alteraciones fueron la única manifestación clínica o iban acompañadas de otra sintomatología leve. Otras infecciones víricas, como las provocadas por la gripe, rinovirus o parainfluenza, también provocan estos trastornos, pero se señalaba a la propia congestión nasal y el moco como agentes causantes. Aquí, más de la mitad de los afectados no presentaban tal congestión. Así que no se descarta la acción directa del coronavirus sobre el sistema nervioso central.

El trabajo más reciente, publicado la semana pasada, fue el de mayor duración (50 días) y participantes (1.683). Publicado en la prestigiosa revista Brain, el objetivo del trabajo era detectar y analizar los casos de accidentes cerebrovasculares en la muestra. El 1,4%, 23 de ellos, sufrieron algún ataque o derrame cerebral. Lo relevante aquí no es la cantidad de casos, ya significativa, sino la calidad de los datos, basados en las imágenes del escáner y el análisis de los tejidos afectados. Se trata de episodios de pequeños derrames cerebrales generalizados que preocupan a los neurólogos porque podrían evidenciar que el coronavirus se ha colado en la cabeza.

“El cerebro se caracteriza por estar aislado del mundanal ruido. Si hay un patógeno en el resto del cuerpo, la barrera hematoencefálica impide que entre”, explica Segura, cuyo grupo es referente en la investigación del ictus e incluye a la mayoría de los autores del estudio. Esta defensa permite que la sangre con el oxígeno llegue desde los capilares hasta las neuronas, pero filtra el resto de tóxicos, bacterias y virus incluidos, que se mueven por el torrente sanguíneo. “La ruptura de esta barrera es una afectación que no habíamos visto antes”, añade. Para Segura, encontrar células del endotelio (capa interna del tejido del corazón o los vasos sanguíneos) en las muestras de tejido cerebral analizadas podría indicar que es el virus el que ha vencido la principal defensa cerebral más que un debilitamiento provocado por la propia respuesta del sistema inmune. Para este neurólogo, estamos ante “un virus respiratorio que también es neurotóxico”.